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       很多原因都可以引起癲癇，特別是大腦皮質的病變。

       一般認為與下列四種因素有關： 　　

       1、遺傳因素。在一些有癲癇病史或有先天性中樞神經系統或心臟畸形的病人家族中容易出現癲癇。 　　 

       2、腦損害與腦損傷。在胚胎發育中受到病毒感染、放射線照射或其它原因引起的胚胎發育不良可以引起癲癇;胎兒生產過程中，產傷也是引起癲癇的一個主要原因;顱腦外傷也可引起癲癇。 　　

       3、顱腦其它疾病。腦腫瘤、腦血管病、顱內感染等。 　　

       4、環境因素;男性病人較女性病人稍多，農村發病率高于城市，另外發熱、精神刺激等也是癲癇發生的誘因。

       1.EEG、BEAM、Holter(腦電圖、腦電地形圖、動態腦電圖監測)：可見明確病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢波。 　 

       2.如為繼發性癲癇應進一步行頭顱CT、頭顱MRI、MRA、DSA等檢查可發現相應的病灶。 　　 

       3.腰穿CSF檢查,可有改變

       一、臨床表現： 　　  

       根據臨床發作類型分為： 　　 

       1. 全身強直－陣攣發作（大發作）

       突然意識喪失，繼之先強直后陣攣性痙攣。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬傷、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持續數十秒或數分鐘后痙攣發作自然停止，進入昏睡狀態。醒后有短時間的頭昏、煩躁、疲乏，對發作過程不能回憶。若發作持續不斷，一直處于昏迷狀態者稱大發作持續狀態，常危及生命。 　　

      2.失神發作（小發作）

       突發性精神活動中斷，意識喪失、可伴肌陣攣或自動癥。一次發作數秒至十余秒。腦電圖出現3次/秒棘慢或尖慢波綜合。 　　

       3.單純部分性發作

       某一局部或一側肢體的強直、陣攣性發作，或感覺異常發作，歷時短暫，意識清楚。若發作范圍沿運動區擴及其他肢體或全身時可伴意識喪失，稱杰克森發作（Jack）。發作后患肢可有暫時性癱瘓，稱Todd麻痹。 　　 

       4.復雜部分性發作（精神運動性發作）

       精神感覺性、精神運動性及混合性發作。多有不同程度的意識障礙及明顯的思維、知覺、情感和精神運動障礙。可有神游癥、夜游癥等自動癥表現。有時在幻覺、妄想的支配下可發生傷人、自傷等暴力行為。 　　

       5.植物神經性發作（間腦性）

       可有頭痛型、腹痛型、肢痛型、暈厥型或心血管性發作。 　　 無明確病因者為原發性癲癇，繼發于顱內腫瘤、外傷、感染、寄生蟲病、腦血管病、全身代謝病等引起者為繼發性癲癇。 　　 

       二、癲癇輔助檢查： 　 

       1.EEG、BEAM、Holter（腦電圖、腦電地形圖、動態腦電圖監測）：可見明確病理波、棘波、尖波、棘－慢波或尖－慢波。 　　 

       2.如為繼發性癲癇應進一步行頭顱CT、頭顱MRI、MRA、DSA等檢查可發現相應的病灶。 　　 

       3.癲癇與生化： 癲癇與人體內各種化學物質有密切的關系，神經生物化學在分子水平上對闡明癲癇的發病機制有重要作用。 　　

       一、發作過程中大腦的生化變化 　　

       (1)癲癇發作過程中常伴有動脈氧分壓、動脈二氧化碳分壓、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、鉻、磷、谷氨酸鹽、谷酰胺、乳酸鹽、GABA等的異常變化。 　　

       (2)癲癇發作時需氧量增加，糖代謝加快，腦磷酸肌酸濃度降低，肌酸濃度升高。 　　

       (3)癲癇發作時腦內5-羥色胺降低、多巴胺含量減少、膽堿酯酶活性增強。 　　

        發作時大腦能量狀態和代謝儲備

       發作開始大腦的葡萄糖含量迅速下降，兩小時后糖原恢復正常。這與癲癇發作時血漿胰島素濃度升高有關。癲癇全身發作開始幾秒內肌酸濃度升高而磷酸肌酸濃度降低。發生缺氧、動脈低血壓或低血糖時ATP濃度下降。 

       癲癇與單胺類遞質 

       單胺類遞質包括5-羥色胺、多巴胺、腎上腺素、乙酰膽堿等，癲癇發作時腦內5-羥色胺降低、多巴胺含量減少、膽堿酯酶活性增強。 　　

       癲癇與氨基酸類遞質

       氨基酸類遞質包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是腦內主要的抑制性遞質，而谷氨酸則是腦內主要的興奮性遞質。 　　

       癲癇與環核苷酸

       環核苷酸包括環磷腺苷(CAMP)和環磷鳥苷(CGMP)，是中樞神經細胞的“第二信使”，對中樞神經系統活動起重要調節作用。 　　

      癲癇與神經肽

       神經肽是由幾十種低分子量單鏈氨基酸連接的一類化合物。它參與癲癇的發病機制。 　　

       癲癇與鈣離子和鈣調素 

       鈣離子通過活化鈣調素能調節眾多的細胞生物學過程；鈣調素是人體的一種重要的鈣結合蛋白，作為鈣離子作用的受體，是協助鈣離子完成多種生理機能的媒介。 　

       鈣離子與癲癇發作的關系已經明確，鈣離子細胞內流是癲癇發病的基本條件。

       研究癲癇與生物化學的關系，對開辟治療癲癇的新方法、新途徑有重要意義。

       常并發急性腎功能衰竭,急性早幼粒細胞白血病,精神抑郁

       注意事項： 　　

       l.癲癇患者不能驟減或停服抗病藥，以免引起癲酰持續狀態。 　　

       2.克服自卑感及恐懼心理，避免疲勞、緊張諸因素刺激。 　　 

       3.加強體質鍛煉，起居有規律，忌煙酒等刺激食物。 　　

       4.嚴禁開車、游泳、夜間獨自外出等活動，如有發作預兆，應立即臥倒，避免跌傷。

       一、一般藥物治療： 　　

       1.根據癲癇發作類型選擇安全、有效、價廉和易購的藥物。 　　

       ①大發作選用苯巴比妥90-300mg/d。丙戊酸鈉 0.6-1.2/d,卡馬西平 600-1200mg/d等。 　　

       ②復雜部分性發作：苯妥英鈉 0.2-0.6/d,卡馬西平0.2-1.2/d。 　　

       ③失神發作:氯硝安定5-25mg/d,安定7.5-40 mg/d。 　　

       ④癲癇持續狀態:首選安定10-20mg/次靜注。 　　

       2.藥物劑量從常用量低限開始，逐漸增至發作控制理想而又無嚴重毒副作用為宜。 　　

       3.給藥次數應根據藥物特性及發作特點而定。 　　

       4.一般不隨意更換、間斷、停止西藥，癲癇發作完全控制2-3年后,且腦電圖正常,方可逐漸減量停藥。 　　

       5.應定期藥物濃度監測,適時調整藥物劑量。 　　

       二、在癲癇發作的治療中，抗癲癇藥物有特殊重要的意義。抗癲癇藥物可通過兩種方式來消除或減輕癲癇發作，一是影響中樞神經元，以防止或減少他們的病理性過渡放電；其二是提高正常腦組織的興奮閾，減弱病灶興奮的擴散，防止癲癇復發。 　　 

       一般將60年代前合成的抗癲癇藥如：苯妥英鈉、卡馬西平、乙琥胺、丙戊酸鈉等稱為老抗癲癇藥，其中苯巴比妥、苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸鈉是目前廣泛應用的一線抗癲癇藥。

       但有些發達國家，由于苯巴比妥、苯妥英鈉的一些副作用，已將其列入二線抗癲癇藥。僅將卡馬西平、丙戊酸鈉列為一線抗癲癇藥。新的抗癲癇藥如：加巴噴丁、拉莫三嗪、氨已烯酸、托吡酯等，目前比較新的是優時比的左乙拉西坦片。 　　 

       三、對于明確病因的癲癇，除有效控制發作外要積極治療原發病。 　　 

       四、對藥物治療無效的難治性癲癇可行立體定向術破壞腦內與癲癇發作的有關區域，胼胝體前部切開術或慢性小腦刺激術。 　　 

       五、全身強直陣攣發作持續狀態的治療 　　

       1.積極有效的控制抽搐： 　　

       ①安定,成人10-20mg, 小兒 0.25-1mg/kg,緩慢靜脈注射至抽搐停止。隨后將20-40mg加入葡萄糖液中以每小時10-20mg速度靜脈滴注,連續10-20小時,日總量不超過120mg。 　　

       ②異戊巴比妥鈉　成人0.5g溶于10ml注射用水中,以50-100mg/分速度緩慢靜脈注射至發作停止。注射中要注意呼吸心跳變化。發作控制后應繼續鼻飼或口服抗癲癇藥物。 

       2.處理并發癥

       保持呼吸道通暢，利尿脫水減輕腦水腫，防止酸中毒等。 　　 

       六、手術治療

       目前癲癇的外科手術方式主要包括：

       1 致癲癇灶的完全切除；達到治愈的目的；

       2 如病灶位于重要的腦功能區，切除后可能導致偏癱、失語等嚴重等神經功能障礙，這種情況下可以對導致癲癇的皮層進行電灼或軟膜下橫切手術；

       3 對于雙側多個的致癲癇灶，不適用上述手術方法，可以采用胼胝體切開的辦法使癲癇異常放電局限于大腦的局部，來緩解癥狀。

       4 對于身體虛弱、一般情況較差或合并其他全身性疾病的患者，可以采用立體定向致癲癇灶射頻毀損手術，大多數患者能夠取得滿意療效。