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      冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。

      在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生于頻發心絞痛的病人，也可發生在原來并無癥狀者中。

      主要出現左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數小時后才逐漸回升；心率增快，可出現心律失常；左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現動作失調，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調）。 　

      心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發生收縮動作失調之后，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環，心臟進行重構（remodeling）。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，后者又可加重心力衰竭。 　　

      發生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。

      冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生于頻發心絞痛的病人，也可發生在原來并無癥狀者中。 　　

      主要出現左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數小時后才逐漸回升；心率增快，可出現心律失常；左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現動作失調，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調）。 　　

      心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發生收縮動作失調之后，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環，心臟進行重構（remodeling）。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，后者又可加重心力衰竭。 　　

      發生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。

      一、白細胞計數　 

      發病1周內白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。 　

      二、紅細胞沉降率　

      紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。

      三、血清酶測定　

      血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發病6小時內出現，24小時達高峰，48～72小時后消失，陽性率達92.7%。谷草轉氨酶（AST或GOT）發病后6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發病后8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸轉肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗塞后數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現，可持續10天，其陽性率超過95%。 　　 

      四、肌紅蛋白測定　

      尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞后5～40小時開始排泄，持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數24小時即恢復正常。 　

      五、其他　

      血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞時，由于應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復正常。

      一、白細胞計數　 

      發病1周內白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。紅細胞沉降率　紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。 　　

      二、血清酶測定　 

      血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發病6小時內出現，24小時達高峰，48～72小時后消失，陽性率達92.7%。谷草轉氨酶（AST或GOT）發病后6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發病后8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸轉肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗塞后數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現，可持續10天，其陽性率超過95%。 

      三、肌紅蛋白測定　 

      尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞后5～40小時開始排泄，持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數24小時即恢復正常。

      四、其他　 

      血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞時，由于應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復正常。

      一、乳頭肌功能失調或斷裂　

      乳頭肌（主要為二尖瓣乳頭肌）因缺血、壞死等而收縮無力或斷裂，造成二尖瓣關閉不全，心尖區有響亮的吹風樣收縮期雜音，并易引起心力衰竭。

      二、心臟破裂　 

      為早期少見但嚴重的并發癥，常在發病一周內出現，多為心室游離壁破裂，因產生心包積血和急性心包堵塞而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴震顫，可引起心力衰竭而迅速死亡。

      三、室壁膨脹瘤　 

      發生率國內尸資料為20%，臨床資料為28%。為在心室腔內壓力影響下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。見于心肌梗塞范圍較大的病人，常于起病數周后才被發現。體檢可見右心界擴大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音。發生附壁血栓時，心音減弱。心電圖示ST段持續抬高。X線檢查可見心緣有局部膨出，透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動，選擇性左心室造影和門電路放射性核素心血管造影，可顯示膨脹瘤。超聲心動圖檢查可顯示室壁膨脹瘤的異常搏動。并發室壁膨脹瘤易發生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危險。 

      四、栓塞　 

      為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致，國外一般發生率在10%左右，我國一般在2%以下。見于起病后1～2周。如栓子來自左心室，可產生腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞；如栓子來自下肢深部靜脈，可產生肺動脈栓塞。 

      五、心肌梗塞后綜合征　 

      于心肌梗塞后數周至數月內出現，偶可發生于數天后，可反復發生。表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛、氣急、咳嗽等癥狀，可能為機體對壞死物質產生過敏反應所致。

      六、其他　 

      尚有呼吸道（尤其是肺部）或其它部位的感染、肩-手綜合征（肩壁強直）等。

      預后與梗塞范圍的大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關。過去急性期住院病人病死率一般為30%左右，進行臨護治療后已降至15%左右，發展溶血栓治療后再降至10%以下。在急性期，發病第一周病死率最高。發生心力衰竭、嚴重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高達80%。我國北京地區對心肌梗塞病人長期隨訪的資料表明，53.4%病人能恢復一定的工作，其中45.6%在病人后半年內恢復工作。出院后因心臟原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。