隨著體檢意識的增加，有不少朋友發(fā)現(xiàn)自己有慢性萎縮性胃炎，醫(yī)生一般會說可能會變成胃癌，讓每個人都擔驚受怕，擔心自己哪天都得上胃癌了。今天我們來看看萎縮性胃炎距離胃癌還有多遠？
胃是接納食物的器官，不可避免攝入刺激性食物、酒、藥物和病毒細菌等，對胃黏膜造成損傷和炎癥，幾乎每個人都有過胃炎經(jīng)歷。
急性胃炎：
胃黏膜上皮細胞再生能力強，只要病因及時去除，胃黏膜炎癥通常在數(shù)日內(nèi)得到完全修復，胃痛不適癥狀在短時間內(nèi)好轉，這就是急性胃炎。
慢性淺表性胃炎：
如果胃黏膜反復受到致病因子的作用，超過細胞的自身修復能力時，胃炎就會遷延不愈，形成慢性胃炎，此時如有效去除病因，胃黏膜仍有修復可能，稱為慢性淺表性胃炎。
萎縮性胃炎的形成：
如果不能消除病因，同時胃上皮層又不能修復，致病因子就會傷及胃黏膜深層（固有層），造成胃腺體中壁細胞和主細胞的減少，胃液、胃酸和胃蛋白酶等分泌減少，導致胃黏膜上皮和腺體萎縮，數(shù)目減少，胃黏膜變薄，黏膜基層增厚，或伴幽門腺化生和腸腺化生，或有不典型增生。
萎縮性胃炎常表現(xiàn)為上腹部隱痛、脹滿、噯氣，食欲不振或消瘦、貧血等，無特異性，是一種多致病因素性疾病及癌前病變。
我們經(jīng)常會看到胃鏡檢查后發(fā)現(xiàn)【腸化生】這個詞：
腸化生是病理學術語，化生是萎縮性胃炎的一種，腸化是胃癌前的病理狀態(tài)。
形成萎縮性胃炎后，黏膜層的上皮細胞被破壞又不能有效地修復，為了增加粘液分泌，人體本能地動員胃黏膜固有層腺管內(nèi)的頸粘液細胞和干細胞增殖并轉化成能分泌粘液的細胞，這種轉化的細胞像茶杯一樣整齊地排列在腺管表面，故稱為杯狀細胞，同時在腺管底部轉化成能分泌殺菌作用的防御素的潘氏細胞，重新?lián)斊鹆宋葛つさ淖陨肀Ｗo作用。
由于胃黏膜的這種結構上的變化與腸黏膜的上皮形態(tài)和結構很相似，故稱為胃黏膜的腸上皮化生，簡稱“腸化”。
腸化生本身不必引起過度的恐慌，但一些腸化生程度較重、范圍較廣的患者仍應提高警惕。
腸化生進一步發(fā)展，可出現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變（異型增生），是更重要的胃癌前病變。低級別上皮內(nèi)瘤變大部分仍可逆轉，較少發(fā)生惡變，而高級別上皮內(nèi)瘤變有明顯的惡變傾向。
根據(jù)國內(nèi)多年隨訪資料分析，慢性萎縮性胃炎絕大多數(shù)預后良好，一般認為其癌變率是：5~10年癌變率3%~5%，10年以上10%，輕度異型增生10年癌變率2.5%~11%，中度異型增生10年癌變率4%~35%，重度異型增生10年癌變率10%~83%。
其中,重度萎縮性胃炎伴中、重度腸上皮化生及重度不典型增生者，或伴癌胚抗原陽性的患者，癌變率更高，應引起高度重視，定期隨訪，每3~6個月復查胃鏡一次；手術后萎縮性胃炎者因其長期受膽汁反流的刺激，癌變率亦較高，應積極采取措施，減輕堿性反流液的刺激，預防癌變的發(fā)生。
慢性萎縮性胃炎作為胃癌最常見的癌前疾病，其癌變的預警和早期發(fā)現(xiàn)、診斷與預防，是有效地控制胃癌發(fā)病的主要手段和策略，應予以特別重視。
目前慢性萎縮性胃炎尚無直接藥物預防其癌變，但是祛除慢性萎縮性胃炎的病因及糾正其病理狀態(tài)，能起到預防胃癌發(fā)生的作用。
1. 及時切除高危的癌前病變
內(nèi)鏡下切除較重的癌前病變黏膜，是有效預防胃癌的手段。內(nèi)鏡下治療不僅療效相當，而且創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，費用相對低廉。因此被推薦為高級別上皮內(nèi)瘤變（包括重度異型增生和原位癌）的首選治療方法，主要包括內(nèi)鏡下黏膜切除術（EMR）和內(nèi)鏡黏膜下剝離術（ESD）。
2. 及時根除幽門螺旋桿菌
幽門螺旋桿菌（Hp）是引起胃炎，促發(fā)胃癌的罪魁禍首。Hp的細胞毒性因子會導致胃黏膜發(fā)生增生性或萎縮性胃炎。Hp感染的患者胃癌發(fā)病率是非感染的3-6倍，殺滅Hp可有效預防癌變。
特別是在胃癌高發(fā)區(qū)，根除Hp對于輕度慢性萎縮性胃炎將來的癌變有較好的預防作用。有研究顯示根除Hp對于癌前病變組織病理學的好轉有利，可以明顯減緩癌前病變的進展，并有可能減少胃癌發(fā)生的幾率。
3. 定期復查胃鏡
萎縮性胃炎是“胃病”惡變的溫床，萎縮性胃炎患者會發(fā)生腸上皮化生、異型增生、癌變等。因此萎縮性胃炎患者需要定期復查胃鏡。
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